QCM en Toxicologie

استعرض الموضوع السابق استعرض الموضوع التالي اذهب الى الأسفل

QCM en Toxicologie

مُساهمة من طرف zedlord في الأربعاء 20 أكتوبر 2010 - 18:16

[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]

[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]


Je vous propose cette série de QCM de toxicologie pour bien se préparer au contrôle

[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]


Intoxication Barbituriques:

1/ Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Le phénobarbital: (M)

A- est un barbiturique rapide(lent, demi-vie=100h)

B- est un inhibiteur enzymatique (inducteur)

C- est un acide faible

D- déprime le métabolisme oxydatif mitochondrial à forte dose

E- peut être dosé dans le plasma, l’urine et le liquide gastrique

CDE

2/ Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Caractéristiques du coma lié au phénobarbital: (M)

A- agité et hypertonique (calme et hypo)

B- abolition du réflexe ostéo-tendineux

C- sa gravité est corrélée à la barbitémie (sévère>150mg/l)

D- hypothermie

E- mydriase (myosis)

BCD

Coma calme, hypotonique, hypothermique, aréfléxique, avec myosis, troubles respiratoires, régurgitation pulmonaire des vomissements par paralysie du carrefour aérodigestif,

3/ Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Une intoxication au GARDENALâ: (M)

A- peut être révélée par méthode EMIT

B- ne peut pas être révélée par méthode FPIA (si)

C- s’accompagne d’une insuffisance respiratoire

D- fait appel à une épuration par diurèse osmotique neutre (alcaline=mannitol+bicar, car non ionisé au pH acide de l’urine et peut être réabsorbé)

E- est traité par un lavage gastrique avec charbon activé (=traitement évacuateur, marche très bien, très absorbables jusqu’à la 12ème heure, le CA peut être donné seul)

ABE

Intoxication benzodiazépines:

4/ Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Les benzodiazépines: (M)

A- sont des bases faibles

B- facilitent la transmission gabaergique

C- possèdent toutes des propriétés pharmacocinétiques communes(faux)

D- sont anticonvulsivantes

E- provoquent une intoxication aiguë banale

C

5/ Quels sont les signes cliniques d’une intoxication aiguë aux benzodiazépines? (M)

A- dépression respiratoire

B- convulsions (non)

C- hypotension artérielle

D- état ébrieux

E- diminution des sécrétions (hypersécrétion nécessitant une aspiration)

ACD

6/ Cochez la(les) proposition(s) juste(s). (M)

A- les BZD n’entraînent pas de syndrome de sevrage(si qd arrêt brutal après 3 à 10 j d’arrêt= anxiété, insomnie, convulsions, crampes, myalgies)

B- les BZD se dosent par méthode FPIA (TDX sur sang, urine, LG)

C- l’antidote d’une intoxication aux BZD est le 4-méthylpyrrazole (Flumazénil=ANEXATE qui déplace la BZD de son R de façon compétitive, cher=pour intox graves, non toxique en IV lente)

D- les BZD entraînent un coma hypertonique (calme hypotonique)

E- l’intoxication aux BZD fait appel à un lavage gastrique sans CARBOMIXâ(avec charbon)

B

Intoxication Carbamates:

7/ Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication à l’EQUANILâ? (M) (Méprobamate)

A- coma calme toujours hypotonique (non, 20% hypertonique)

B- myosis (mydriase, seulement barbi)

C- risque de collapsus cardiovasculaire(complication majeure à craindre)

D- faible dépression respiratoire

E- état ébrieux (car sédatif, myorelaxant, anxiolytique)

CDE

8/ Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication aux antidépresseurs tricycliques? (M)

A- syndrome anticholinergique (atropine like, oui= mydriase, vision brouillée, sécheresse buccale, tchycardie, rétention urinaire, diminution péristaltisme intestinal=retarde l’absorption)

B- hypertension(hypotension et diminution de la contractilité myocardique avec risque d’arrêt cardiaque)

C- coma hypotonique(le seul à être hypertonique avec convulsion et agitation)

D- arythmies

E- bradycardie(tachycardie sinusale)

AD

9/ On traite une intoxication aux ADT par: (M)

A- VALIUMâIV (pour convulsions)

B- Lavage gastrique + charbon activé (oui car absorption lente et vidange gastrique diminuée, jusqu’à la 10ème heure)

C- ésérine (oui car anticholinestérasique)

D- épuration extrarénale en première intention (non car forte fixation protéique)

E- dobutamine (oui car inotrope + pour palier l’état de choc)

ADE

Intoxication salicylés:

10/ Chez l’adulte, à partir de quel dose quotidienne de salicylé considère-t-on qu’il existe un risque potentiel de surdosage? (S)

A- 2g

B- 6g

C- 8g

D- 10g

E- 20g

D(début des signes cliniques et 50mg/kg pour un enfant<1an)

11/ Parmi les propositions suivantes, quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) permettant d’expliquer la toxicité des salicylés? (M)

A- hyperventilation provoquée par la baisse de la pO2 (non)

B- hyperventilation provoquée par une augmentation de la pCO2 (oui)

C- découplage de la phosphorylation oxydative (d’où diminution d’ATP)

D- stimulation du SNC (d’où hyperventilation)

E- diminution de la fréquence respiratoire secondaire à l’augmentation de la pCO2 (non dépression respiratoire suite à l’épuisement musculaire)

BCD (d’abord alcalose respiratoire pure liée à l’hyperventilation, puis alcalose respiratoire avec acidose métabolique et acidose mixte=métabolique+respiratoire car dépression respiratoire)

12/ L’intoxication aiguë aux salicylés se caractérise par: (M)

A- une hyperventilation (par stimulation du centre de la respiration)

B- des troubles de la conscience moins fréquents chez l’enfant (non, au contraire, conscience très vite altérée. chez l’adulte, conscience longtemps conservée d’où encéphalopathie)

C- une hyperthermie plus marquée chez l’enfant (car l’énergie n’est plus stockée sous forme d’ATP)

D- des manifestations sensorielles intenses (hypoacousie, bourdonnements d’oreille, céphalées, vertiges)

E- des manifestations hémorragiques plus fréquentes chez l’adulte (autant chez l’enfant)

ACD

13/ Parmi les signes biologiques, quels sont ceux qui se rapportent à l’intoxication aux salicylés? (M)

A- hyperlactacidémie (par augmentation de la glycolyse due à la diminution de l’ATP)

B- alcalose respiratoire constante (pas chez l’enfant où il y a acidose directement)

C- hypokaliémie (par transfert intracellulaire à la phase d’alcalose et fuites digestives, cutanées et urinaires d’où atonie musculaire)

D- augmentation de la prothrombine

E- hyperglycémie (hypo chez l’enfant)

ACE

14/ En cas d’intoxication aux salicylés, les troubles respiratoires évoluent dans un certain ordre, lequel? (S)

A- acidose respiratoire, alcalose métabolique, alcalose mixte

B- alcalose respiratoire, acidose respiratoire

C- alcalose métabolique, acidose respiratoire, acidose mixte

D- alcalose respiratoire, acidose métabolique acidose mixte

E- acidose métabolique, alcalose respiratoire, alcalose mixte

D

15/ Au delà de quelle salicylémie à la 6ème heure, une évolution fatale est possible? (S)

A- 300 mg/

B- 500 mg/l

C- 1,2 g/l

D- 1,6 g/l

E- 2 g/l

C


16/ Cochez la(les) proposition(s) fausse(s) concernant l’intoxication aux salicylés. (M)

A- la salicylémie peut être dosée par la réaction de Trinder

B- les troubles de la coagulation peuvent être traités par de la Vitamine K

C- le nomogramme de Done indique la gravité de l’intoxication en fonction de la salicylémie à partir de la 6ème heure (<450mg/l=tox asymptomatique, 450-650=tox légère=nausée, 650-900=tox modérée=hyperpnée, hyperthermie,sueurs,déshydratation, 900-1200=tox sévère=coma, convulsions, dépression respiratoire, collapsus cardiovasculaire,>1200= tox léthale=coma, mort)

D- on peut pratiquer une diurèse osmotique alcaline quand la réhydratation est corrigée

E- la salicylémie ne peut pas être déterminée par réaction immunologique en polarisation de fluorescence (si)

E

Intoxication paracétamol:

17/ Quel est le nom du métabolite réactif et toxique du paracétamol? (S)

A- Glutathion (non=voie secondaire du cytP450, se conjugue au NAPQI)

B- N-hydroxyparacétamol (non)

C- acide mercapturique (non=métabolite urinaire inactif produit par détoxification du NAPQI par le glutathion)

D- acide gentisique

E- N-acétylparabenzoquinone imine (oui=dérivé très réactif produit par la voie secondaire du cyt)

E

18/ Quel(s) est (sont) le(s) mécanisme(s) de toxicité du métabolite réactif du paracétamol? (M)

A- liaison covalente aux groupements thiols des protéines hépatocellulaires

B- liaison covalente aux groupements aminés des protéines hépatocellulaires

C- lipoperoxydation

D- formation d’autoanticorps

E- formation de dérivé mercapturique

A

19/ Quelle est la concentration à partir de laquelle existe un risque très élevé d’hépatite grave à la 4ème heure après ingestion massive de paracétamol? (S)

A- 50 mg/l

B- 120 mg/l

C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt antidotique si >15 mg/l à H15 et si t1/2 calculée >4H et si qté ingérée>7,5g mais commencé d’emblé et arrêté selon résultats)

D- 300 mg/l (oui)

E- 1000 mg/l

D

20/ Quels sont les signes cliniques qui se rapportent à l’intoxication au paracétamol? (M)

A- nausées (oui de 0 à 24 h avec vomissements, douleurs abdo, somnolence)

B- insuffisance rénale (oui=IR aiguë organique par néphropathie tubulaire aiguë)

C- dépression respiratoire (non)

D- myosis (non)

E- ictère (oui= d’abord cytolyse hépatique au bout de 24h puis ictère+hépatite cytolytique+IHC grave dans la dernière phase=3-5 jours)

ABE

21/ Parmi ces signes biologiques, quel(s) est (sont) ceux qui survien(nen)t au cours de l’intoxication au paracétamol? (M)

A- hyperglycémie (non=hypo car IHC)

B- TP 50% (oui car synthèse hépatique et IHC)

C- hypercréatininémie ( oui car IRA)

D- transaminases augmentées (oui car cytolyse elles sont maxi au 3ème jour)

E- hypoammoniémie (non hyper qui fait encéphalopathie car IHC)

BCD

22/ Parmi les mesures thérapeutiques suivantes, laquelle ou lesquelles est (sont) utile(s) lors d’une intoxication au paracétamol? (M)

A- lavage gastrique (oui avant la 4ème h avec charbon, évacue 50-80% du toxique)

B- administration orale de phénytoïne (non pas de convulsion)

C- administration orale de N-acétylcystéine (oui)

D- apport en glucose (oui car hypo par IHC)

E- administration IV de N-acétylcystéine (oui si troubles de la conscience, vomissements, charbon par voie orale)

ACDE

Intoxication morphinomimétiques:

23/ Parmi les signes cliniques suivants, quel est celui qui n’est jamais observé en cas de surdosage en morphine? (S)

A- une somnolence, un état stuporeux voire un coma profond (oui, sédation après une courte phase d’excitation)

B- une bradypnée (oui=dyspnée de cheynes-stockes dose dépendante avec diminution de la fréquence et de l’amplitude des mvts respiratoires=dépression respiratoire)

C- un myosis (oui)

D- une hypertension artérielle (non hypotension)

E- une hypothermie (oui à forte dose seulement)

ABCE

24/ Parmi les substances suivantes, quel est l’antidote à employer au cours d’une intoxication par la morphine ou l’héroïne? (S)

A- nalbuphine (pour les douleurs intenses, agoniste/antagoniste)

B- atropine

C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur, brève durée d’action 60min qui expose au risque de remorphinisation, doses trop fortes donne syndrome de sevrage)

D- furosémide

E- propranolol

C

ils activent les R mu surtout et aussi les R kappa (pentazocine) et delta (enképhalines).

agonistes: se lient fortement au Rmu

agonistes-antagonistes mixtes(pentazocine): agoniste des R kappa mais antagoniste des R mu

agonistes partiels(buprénorphine): forte affinité pour les sites de liaison mu mais faible activité intrinsèque

ces 2derniers peuvent s’opposer aux effets de la morphine donc pas utilisés chez le dépendant.

25/ Quels sont les signes de sevrage observés avec la morphine? (M)

A- mydriase

B- vomissements (au bout de 24-36h avec crampes abdo, nausées et diarrhées)

C- hypotension (non tachycardie et hypertension)

D- léthargie (non car irritabilité, excitation, agitation, anxiété, insomnie)

E- sueurs (oui avec frissons, larmoiement, rhinorrhée)

ABE (pas observé avec la buprénorphine et le dextropropoxyphène)

26/ L’intoxication aiguë aux opiacés est toujours caractérisée par: (M)

A- un myosis (oui sauf péthidine)

B- des convulsions (non sauf pour la péthidine dont le métabolite la norpéthidine est convulsivant)

C- une dépression de SNC (oui entraîne coma et état de stupeur)

D- une dépression respiratoire (oui)

E- des diarrhées (non constipations)

ACD

27/ Le traitement de l’intoxication morphinique chronique consiste en: (M)

A- clonidine (oui, CATAPRESSAN=alpha2 sympathomimétique central car intox chronique diminue la libération de Nad donc les R sont + sensibles à une faible quantité de Nad et la qté de Nad redevient N au sevrage, risque d’hypotension)

B- naloxone (NARCAN, non, naltrexone NALOREX=antagoniste pur de longue durée d’action)

C- benzodiazépine (oui car anxiété)

D- SPASFON
â (oui pour les crampes abdominales, douleurs viscérales, articulaires)

E- psychothérapie de soutien

ACDE

28/ Parmi ces affirmations concernant la méthadone, lesquelles sont vraies? (M)

A- la méthadone est utilisée lors du sevrage aux opiacés (oui)

B- la méthadone est un agoniste-antagoniste morphinique (non, agonite pur et puissant des R mu)

C- la méthadone a une durée d’action brève (non, substitution par un produit d’action longue pour diminuer le manque)

D- les effets de la méthadone ne sont pas bloqués par la naloxone (non car bloqués)

E- la méthadone n’entraîne pas d’euphorie, de somnolence, de troubles de la vigilance par voie orale (oui et moins d’accoutumance que les autres opiacés)

AE

29/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies? (M)

A- le dépistage d’une intoxication aux opiacés est plasmatique (non car très vite éliminé dans les urines, le + svt par réaction immunoenzymatique)

B- l’identification des opiacés fait appel à l’HPLC ou à la CPG couplée à la spectrophotométrie de masse (oui)

C- la buprénorphine est un agoniste-antagoniste morphinique (oui)

D- le TEMGESIC
â peut être utilisé comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés (non il n’a pas l’AMM, c’est le SUBUTEX qui est à 0,4 2 8 mg et non 0,2mg)

E- on peut observer un syndrome de sevrage avec la buprénorphine (non car faible dépendance et aucune accoutumance)

BC



30/ Le lavage gastrique est réalisé: (M)

A- avec une sonde de Faucher (oui)

B- avec de l’eau salée (oui, 4g de sodium dans 1 litre d’eau)

C- chez un patient intubé s’il est comateux (oui)

D- chez un patient couché sur le dos (non, couché sur le côté la tête en bas + basse que le thorax)

E- lors de l’ingestion de produits caustiques (non CI= caustiques, produits moussants, solvants de type pétrole ou essence de térébenthine)

ABC

31/ Quelles mesures préconiseriez-vous pour induire rapidement des vomissements? (M)

A- charbon activé (non, très efficace 90%, atoxique, 50 g chez l’adulte PO)

B- sirop d’Ipéca (non, vomissements abondants mais tardifs 30 min, PO)

C- Apomorphine (oui, rapides et abondants mais risque de dépression respiratoire corrigée par naloxone, en SC)

D- Cholestyramine (non, pour évacuation intestinale en interrompant le cycle entéro-hépatique)

E- stimulation mécanique (oui en 1ère urgence)

CE

32/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses? (M)

A- un toxique peut être éliminé par épuration extrarénale si son poids moléculaire est <1500 (oui, doit être dialysable, lié de façon réversibles aux prot pl et avoir un Vd faible)

B- l’exsanguinotransfusion consiste en l’épuration du sang sur des colonnes de charbon ou sur des résines échangeuses d’ions (non, c’est l’hémoperfusion, EST=remplacement du sang pollué par du sang propre pour toxiques hémolytiques et méthémoglobinisants)

C- la dialyse péritonéale est longue et chère (non, facile et pas chère, péritoine=mb de dialyse, 2l de solution d’électrolytes ds la cavité péritonéale que l’on enlève au bout d’un moment)

D- la diurèse osmotique alcaline permet de limiter la réabsorption des acides faibles (oui, salicylés, phénobarbital,...)

E- l’épuration extrarénale n’est indiquée qu’en cas d’intoxication aiguë grave (oui)

BC

33/ L’ANEXATEâ est l’antidote d’une intoxication par: (S)

A- opiacés

B- barbituriques

C- alcool

D- benzodiazépines (oui, antagoniste compétitif des BZD)

E- paracétamol

D

34/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies? (M)

A- la N-acétylcystéine est l’antidote d’une intoxication aux salicylés (non, paracétamol, précurseur de glutathion)

B- l’anticorps antidigoxine est l’antidote d’une intoxication par les digitaliques (oui, fragment FAB DIGIDOT car Ac entier et Ag font un complexe qui peut léser le rein, empêche le tox d’entrer ds la cellule)

C- on peut avoir recours à l’utilisation de PPSB et de Vitamine K1 en cas d’intoxication par les AVK (oui)

D- le seul antidote d’une intoxication par l’éthylène glycol est l’éthanol à 95 injectable(non, aussi le 4-méthylpyrazole PO qui agit aussi par compétition sur l’ADH, idem pour le méthanol)

E- la naloxone est l’antidote d’une intoxication aux opiacés (oui, antagoniste compétitif NARCAN)

BCE

35/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses? (M)

A- le BAL
â (dimercaprol)est utilisé dans les intoxications par le plomb (oui, british anti lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et métaux lourds, on peut aussi utiliser l’acide dimercaptosuccinique DMS ou D-pénicillamine TROLOVOL)

B- le CONTRATHION
â (Pralidoxime) est l’antidote d’une intoxication par les cyanures (non, pour les gaz nervins et les insecticides, cyanures=hydroxocobalamine)

C- l’insuline est utilisée lors d’une intoxication par les bêta-bloquants (non, glucagon car sont hypoglycémiants)

D- le Dantrolène (DANTRIUM
â) est utilisé en cas d’hyperthermie maligne aux neuroleptiques (oui)

E- la Desferrioxamine (DESFERAL
â) est l’antidote des intoxications par les méthémoglobinisants (non, pour les intox au Fer, mét=bleu de méthylène)

BCE

Intoxicationméthanol, éthylène glycol, éthanol:

36/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au méthanol, lesquelles sont vraies? (M)

A- la cause la plus fréquente est l’ingestion d’antigel (non, alcool à brûler et alcool frelaté, mais aussi inhalation et cutané)

B- le méthanol n’est pas lui-même toxique, seul son métabolite l’acide formique est responsable de la toxicité (non, aussi toxique=effet anesthésique membranaire. formaldéhyde aussi toxique=inhibiteur enzymatique. AF=inhibiteur des enz ferrugineuses comme la Cyt oxydase)

C- l’oxydation du méthanol en formaldéhyde par l’ADH est relativement lente par rapport à celle de l’éthanol (oui, c’est pour cela que la symptomatologie est plus tardive)

D- les formiates s’accumulent dans l’organisme en raison de la lenteur de leur dégradation (oui, ils sont dégradés en CO2)

E- le formaldéhyde et l’acide formique sont responsables du découplage de la phosphorylation oxydative (oui, d’où blocage énergétique des processus métaboliques d’où production d’acides organiques d’où acidose)

CDE

37/ Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par le méthanol? (M) (il y a une phase de latence de 9 à 24h après ingestion)

A- douleurs abdominales (oui, intenses après ingestion)

B- acidose respiratoire (non, métabolique avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10, pHurinaire acide)

C- baisse de l’acuité visuelle et mydriase (oui, accumulation de formiates dans le nerf optique entrainant des troubles oculaires jusqu’à la cécité)

D- apathie généralisée (non, on parle d’ivresse méchante= agitation, ébriété avec euphorie et irritabilité, contractions musculaires intenses)

E- nausées et vomissements (oui, au début)

ACE

38/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par le méthanol, lesquelles sont fausses? (M)

A- la méthode de détection du méthanol dans le sang et les urines la plus couramment utilisée est la CPG (oui, permet de détecter en même temps l’éthanol)

B- l’éthanol et le 4-méthylpyrazole sont deux antidotes n’ayant pas la même cible (non, ils sont antagonistes compétitifs de l’ADH car oxydation du MeOH est plus lente que celle du EtOH, un l’inhibe, l’autre la sature)

C- en cas de traitement antidotique par l’éthanol, on doit s’assurer du maintien de l’éthanolémie à 1g/l (oui, permet de saturer l’ADH)

D- l’intoxication peut être mise en évidence par dosage de l’acide formique dans le sang et les urines (oui, par CPG par ex)

E- en cas d’intoxication grave, on peut avoir recours à l’hémodialyse (oui, si impossible, dialyse péritonéale)

B

39/ L’éthylène glycol est: (M)

A- de saveur chaude et sucrée (oui, d’où grandes qtés ingérées)

B- oxydé en formaldéhyde par l’ADH (non, aldéhyde glycolique puis glyoxal=dialdéhyde par l’aldéhyde DH mais ac glyoxylique peut donner de l’ac formique)

C- métabolisé en acide oxalique (oui, précipite sous forme de cristaux de sel de calcium dans les cellules tubulaires rénales principalement)

D- présent dans l’antigel (oui)

E- détectable uniquement dans le sang (non, échantillon, LG, urines)

ACD

40/ Quels sont les signes que l’on peut observer au cours d’une intoxication aiguë par l’éthylène glycol? (M)

A- myosis (non, parfois mydriase)

B- acidose mixte (non, métabolique sévère et constante avec TA important)

C- crétinine augmentée (oui, car tubulopathie aiguë IR pouvant évoluer vers l’IRC)

D- oedème cérébral (oui, risque de séquelles neurologiques avec le dépôt d’oxalate dans le cerveau)

E- nausées et vomissements (oui, + douleurs abdo)

CDE



41/ Parmi les affirmations suivantes concernant la prise en charge d’une intoxication par l’éthylène glycol, lesquelles sont vraies? (M)

A- l’éthanol allonge la demi-vie de l’éthylène glycol (oui, comme 4-méthylpyrazole)

B- l’hémodialyse est pratiquée pour un taux sanguin > 0,50g/l (oui)

C- il ne faut jamais ni intuber, ni ventiler (non, à faire car défaillance respiratoire)

D- l’hémoperfusion est plus efficace que l’hémodialyse (non, car distribution rapide)

E- le charbon activé est très efficace sur l’éthylène glycol (non, faible pouvoir adsorbant)

AB

42/ L’éthanol est: (M)

A- principalement dégradé par oxydation microsomale (non, ADH, secondaire =OM, voie de la catalase)

B- dégradé en acétaldéhyde par l’aldéhyde déshydrogénase (non, par l’ADH)

C- dégradé différemment selon les populations (oui, forme atypique de l’ADH qui a une plus grande activité et ALDH E1 moins efficace)

D- métabolisé plus rapidement chez les éthyliques chroniques (oui, =tolérance)

E- à l’origine de la production d’acétate (oui, dégradé en lactate par la LDH)

CDE

43/ Au cours de l’intoxication éthylique aiguë (ivresse), on peut observer: (M)

A- des lactates augmentés (oui, produit à partir de l’acétate)

B- une hypokaliémie (non, hyper car acidose)

C- un coma pour une alcoolémie > 3 g/l (oui)

D- un flush dû à l’acétate (non, acétaldéhyde)

E- une vasoconstriction périphérique pour une alcoolémie comprise entre 1 et 2 g/l (non, vasodilatation et ischémie cérébrale)

AC

44/ Quels sont la(les) complication(s) que l’on peut observer au cours d’une intoxication éthylique chronique (éthylisme)? (M)

A- cancer digestif (oui, oesophage et estomac surtout si tabac)

B- pancréatite (oui, surtout chez gros mangeurs)

C- arthrose (non)

D- cirrhose du foie (oui, évoluant vers un CHC)

E- hypertension artérielle (oui, cardiomyopathie et athérosclérose)

ABDE

45/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- on pratique une épuration extrarénale pour une alcoolémie > 3g/l (non, > 6g/l)

B- un alcoolique est le plus souvent en microcytose (non, macrocytose, VGM augmente)

C- le Disulfirame provoque un phénomène de dégoût vis-à-vis de l’alcool (oui, inhibe ADH d’où accumulation d’acétaldéhyde d’où effets désagréables)

D- on n’administre jamais d’anxyolytiques chez un alcoolique en raison de la majoration des effets par l’alcool (non, méprobamate ou BZD contre les convulsions et l’agitation)

E- le delirium tremens caractérise le syndrome d’abstinence de l’intoxication éthylique (oui, confusion, hallucination, tremblements, agitation)

CE

46/ Parmi les affirmations suivantes concernant le dosage de l’éthanol, lesquelles sont inexactes? (M)

A- la méthode nitrochromique de Cordebard est la méthode chimique de dosage officielle (oui)

B- peut être réalisé par méthode FPIA (oui)

C- peut être réalisé par CPG avec étalon interne (oui)

D- un éthylotest permet la mesure précise de l’éthanol expiré (non, réaction colorimétrique semi-quantitative)

E- peut être réalisé par une méthode enzymatique à l’aldéhyde déshydrogénase (non, ADH ou à l’alcool oxydase)

DE

Toxicomanies:

47/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- les opiacés entraînent une dépendance psychique, une dépendance physique et une tolérance (oui, toutes fortes)

B- le LSD entraînent une dépendance psychique et une dépendance physique (non, faible psychique, pas physique, pas tolérance)

C- la cocaïne n’entraîne presque pas de tolérance physique (oui, mais fortes dép psy et tolérance, idem pour le crack)

D- les amphétamines se comportent sensiblement comme la cocaïne pour la dépendance et la tolérance (oui)

E- le cannabis entraîne une forte dépendance physique (non, presque nulle mais dép psy et tolérance modérées)

ACD

48/ Quels signes cliniques observe-t-on lors d’une overdose aux opiacés? (M)

A- mydriase (non, myosis)

B- tachycardie (non, bradycardie)

C- collapsus cardiovasculaire (oui)

D- OAP (oui)

E- diarrhées (non, constipations)

CD

Intoxication benzène:

49/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- le benzène pénètre principalement par voies digestive et pulmonaire (non, pulmonaire car très volatile, cutané car très liposoluble)

B- seule une faible partie du benzène inspiré est directement expiré sans métabolisation (non, 50 à 70 % expiré directement)

C- l’intoxication chronique par le benzène est appelée benzolisme (non, benzénisme, benzol=benzène+homologues supérieurs)

D- le benzène est cancérigène (oui, benzène epoxy qui fait des adduits =ADN excisé éliminé dans les urines)

E- le benzène exerce son action toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui, foie, MO, surrénale, SNC)

DE

50/ Parmi les hémopathies suivantes, lesquelles ne sont pas observées lors d’une intoxication par le benzène? (M)

A- Leucémie aiguë myéloblastique (oui)

B- Leucémie myéloïde chronique (oui)

C- leucémie lymphoïde chronique (oui)

D- Myélome (non)

E- Lymphomes (non)

DE (effet mutagène lié à la formation d’epoxyde)

51/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- l’atteinte de la moëlle osseuse par le benzène montre une pancytopénie (oui, diminution des 3 lignées)

B- l’intoxication aiguë par le benzène entraîne principalement des atteintes nerveuses (oui, rare mais liée à la liposolubilité)

C- les homologues supérieurs du benzène sont plus volatiles (non, moins bonne pénétration respiratoire et stagnent au bas des pièces, toluène, xylène, cumène, styrène)

D- les homologues supérieurs subissent le même métabolisme que le benzène (non, oxydation surtout sur les chaînes latérales plutôt que sur le noyau)

E- le benzénisme est reconnu comme maladie professionnelle (oui, benzolisme aussi, d’où prévention)

ABE

Intoxicationsolvants chlorés:

52/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- la voie principale de pénétration des solvants chlorés dans l’organisme lors d’une exposition chronique est la voie pulmonaire (oui, car volatiles)

B- le cumène est un solvant chloré (non, homologue supérieur du benzène)

C- le port du masque prévient l’intoxication par les solvants chlorés (oui, car adsorbables sur charbon)

D- l’atteinte nerveuse liée aux solvants chlorés est due au phosgène (non, =COCl2 responsable de la toxicité pulmonaire. Tox centrale= excitation puis dépression, tox périph=polynévrites)

E- la réaction de Fujiwara-Ross permet la détection des solvants chlorés (non, coloration rose par formation d’aldéhyde avec les solvants trihalogénés=chloroforme CHCl3, tétrachlorure de carbone CCl4, tri et tétrachloroéthane, trichloréthylène, tétrachloroéthylène)

AC

53/ En cas d’intoxication aiguë par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on observer? (M)

A- troubles de la conscience (oui, car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des réflexes)

B- troubles de l’excitabilité cardiaque (oui, surtout pour le trichloréthylène=syncope blanche ou adrénalinochloroformique=décharge d’Ad d’où vasoconstriction intense et arrêt cardiaque)

C- dermatose (oui, car liposolubles et chloracnée)

D- hypotension (non)

E- hépatotoxicité (oui, à cause des métabolites)

ABCE

54/ En cas d’intoxication chronique par les solvants chlorés, quel tableau clinique peut-on observer? (M)

A- anémie (non)

B- leucopénie (non)

C- dermatose (oui, et chloracnée)

D- cytolyse hépatique (oui)

E- troubles de la conscience (oui, troubles mémoire et comportement, perte des réflexes)

CDE (mêmes signes qu’en aigu mais atténués)

55/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont inexactes? (M)

A- le trichloréthylène est métabolisé en trichloroéthanol et en acide trichloracétique (oui, qu’on retrouve dans les urines et Fujiwara-Ross)

B- la détection des solvants chlorés peut se faire au moyen de tubes de Draegger (oui, passage d’un volume d’air connu à travers une ampoule)

C- en cas d’intoxication aiguë par un solvant chloré, on utilise des amines pressives (non, car Ad=syncope blanche)

D- les solvants chlorés sont cancérogènes (oui, epoxyde aussi mais ni tératogènes, ni myélotoxiques mais mutagènes et foetotoxiques)

E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqué par un solvant chloré (non, retirer de l’atmosphère contaminée, retirer les vêtements, laver à grandes eaux, oxygène+resp assistée)



Intoxication radioéléments:

56/ Les rayonnements a sont cartérisés par: (M)

A- le fait qu’ils sont fortement absorbés par la matière (oui)

B- le fait qu’une feuille de papier suffit à les arrêter (oui)

C- le fait qu’ils ne sont pas totalement arrêtés (non)

D- le fait qu’ils ont un faible pouvoir ionisant (non, fort)

E- le fait qu’une plaque de plomb est nécessaire pour les arrêter (non, feuille ou gant)

AB (particule= 2 protons et 2 neutrons émises avec une très grande énergie)

57/ Les rayonnements b sont cartérisés par: (M)

A- le fait qu’ils ne pénètrent pas dans la matière (non, pénètrent plus profondément)

B- le fait qu’une couche d’aluminium est nécessaire pour les arrêter (oui, 1/1000 à qq mm)

C- le fait qu’ils ne peuvent être totalement arrêtés (non, totalement arrêtés)

D- un rayonnement corpusculaire (oui, particule=e- ou e+ positon)

E- un rayonnement électromagnétique (non)

BD

58/ Les effets biologiques des rayonnements sont: (M)

A- la radiolyse de l’eau (oui, formation de RL qui lèsent l’ADN)

B- les lésions de l’ADN (oui, multiples lésions la plupart réparables)

C- des modifications directes des protéines (non, par action sur l’ADN)

D- l’immortalisation des cellules (oui, capacité illimitée de prolifération mais pas forcément malin)

E- des cancers (oui, avec facteurs hormono, immuno, enzymatiques)

ABDE

59/ En cas d’irradiation de la peau, on peut observer: (M)

A- des ulcérations (oui)

B- des infections (oui)

C- un érythème (oui)

D- des hypertrophies cutanées (non, atrophies en cas d’irradiations répétées)

E- des brûlures (oui)

ABCE

Intoxication par le plomb:

60/ Le plomb perturbe le rôle physiologique de l’hémoglobine: (M)

A- en oxydant le fer de l’hémoglobine (non, méthémoglobinisants)

B- en libérant l’hémoglobine des globules rouges (non, poisons hémolytiques)

C- en se liant de façon plus ou moins irréversible au fer de l’hémoglobine (non, oxyde de carbone)

D- en bloquant la synthèse de l’hémoglobine (oui)

E- en se liant aux fonctions thiols des enzymes intervenant dans la biosynthèse de l’hème (oui, sur ALA déshydratase d’où accumulation d’acide amino levulinique dans le cellules et éliminé par les urines. hème synthétase=protoporphyrine IX+Fer donne hème)

DE

61/ Quels signes cliniques ou biologiques peut-on observer au cours d’une intoxication chronique par le plomb? (M)

A- anémie microcytaire hypochrome (oui, car GR de vie réduite, augmentation réticulocytes, enfants + sensibles, protoporphyrines en excès qui chélatent le Zinc)

B- troubles rénaux (oui, IR svt associée à la goutte)

C- encéphalopathie (oui, surtout enfant, abêtissement, irritabilité, céphalées, tremblements jusqu’à convulsions, paralysie, coma)

D- constipation (non, colique=avertissement de l’intox)

E- troubles du rythme cardiaque (non)

ABC

62/ Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes? (M)

A- l’intoxication aiguë par le plomb est appelée saturnisme (non, intox chronique)

B- en cas d’intoxication par le plomb, on administre des chélateurs du type BAL, EDTA calcique ou Pénicillamine (oui, formation de complexes stables rapidement éliminés dans les urines)

C- la méthode de référence de dosage du plomb dans le sang est la CPG (non, spectrophotométrie d’absorption atomique)

D- les cas d’intoxication par le plomb chez l’enfant sont plus fréquents dans les milieux défavorisés (oui, porte à la bouche les débrits de peinture)

E- la recherche de l’acide aminolévulinique urinaire est un signe d’une intoxication par le plomb (oui, bien spécifique mais pas très précoce; protoporphyrines érythrocytaires corrélées avec la plombémie)

BDE

Intoxication par l’oxyde de carbone:

63/ Parmi les propositions suivantes sur le mécanisme d’action toxique du CO, lequel est exact? (S)

A- inhibition de la
d aminolevulinate synthétase (non, Pb)

B- fixation sur l’hémoglobine à la place de l’O2 (oui, affinité 210 fois supérieure à l’O2)

C- inhibition de la ferrochélatase (non, =hème synthase, Pb)

D- inhibition de l’érythropoïétine (non)

E- oxydation du fer divalent en fer trivalent (non, méthémoglobinisants)

B

64/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes? (M)

A- elles sont plus fréquentes en été (non, car dues aux chauffages à gaz ou à charbon mal réglés, chauffe-eau gaz d’échappement des moteurs à essence, tabac)

B- elles débutent par des céphalées violentes (oui, avec asthénie et vertiges puis vomissements)

C- leur traitement repose sur l’oxygénothérapie (oui, hyperbare si sévère sinon normobare)

D- elles sont dues à une combustion incomplète des matières carbonées (oui, C+1/2O2)

E- l’intoxication chronique au CO est une maladie professionnelle reconnue (oui, dans industries minières où il y a des gaz)

BCDE

65/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication au CO, lesquelles sont exactes? (M)

A- les effets cliniques se manifestent à partir d’un taux de carboxyhémoglobine à 60% (non, quand >30%, 60%=coma, mort= 66%=2/3)

B- l’HbCO présente deux bandes d’absorption dans le visible non modifiées sous l’effet d’un réducteur (oui, Hb a 2 bandes légèrement décalées mais 1 seule après réduction=bande de Stockes, permet de déterminer le % de HbCO par lecture spectro)

C- il n’y a pas de HbCO chez un sujet normal (non, 1 à 2% et 7% chez fumeurs car catabolisme des prot héminiques pour former la bilirubine)

D- le CO est caractérisé par une odeur agréable (non, incolore, inodore, insipide)

E- la combinaison entre l’Hb et le CO est stable mais réversible (oui)

BE

66/ Parmi les signes cliniques suivants, lequel ou lesquels peut-on voir en cas d’intoxication aiguë au CO? (M)

A- céphalées (oui, au début)

B- faciès cyanosé (oui, avec teinte rosée des téguments)

C- oligurie (non)

D- troubles du rythme cardiaque (oui)

E- hypertonie musculaire (oui, coma hypotonique avec quelques épisodes d’agitation)

ABDE

Intoxication par les méthémoglobinisants:

67/ La méthémoglobine: (M)

A- résulte de la réduction du fer de l’hémoglobine (non, oxydation)

B- contient un atome de fer divalent (non, trivalent)

C- contient un atome de fer présentant 6 liaisons de coordination comme l’hémoglobine (oui, 4 avec les N du cycle tétrapyrrolique, 1 avec N d’une histidine de la globine, 1 avec H2O au lieu de CO2)

D- en grande quantité donne une coloration brun chocolat au sang (oui, qd >20% de l’Hb)

E- présente deux maximums d’absorption dans le visible identiques à ceux de l’oxyhémoglobine (non, 500 et 632/ 540 et 570 pour Hb)

CD

68/ Parmi les affirmations suivantes concernant la métabolisation de la MetHb, lesquelles sont exactes? (M)

A- il existe deux sortes de méthémoglobine réductase appelée diaphorase I et II (oui)

B- la principale voie de métabolisation de la MetHb est NADH
2 dépendante (oui, liée à la glycolyse anaérobie? d’Emden-Meyerhof)

C- les sujets déficients en G6PD métabolisent mieux la MetHb (non, G6PD permet production de NADPH2)

D- le glutathion permet la métabolisation de la MetHb (oui, par NADPH2 liée à la voie des pentoses mais lente)

E- les prématurés présentent une forte activité de la MetHb réductase (non, faible d’où plus sensibles)

ABD

69/ Parmi les composés suivants, lequel ou lesquels sont méthémoglobinisants? (M)

A- l’acide ascorbique (non, voie secondaire de réduction)

B- les dérivés nitrés (oui)

C- l’aniline (oui, colorant)

D- les nitrates et nitrites (oui, après réduction des nitrates en nitrites, engrais, charcuterie)

E- la DISULONE
â (Dapsone) (oui, antilépreux dont la MetHb fait partie de la surveillance)

BCDE

70/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’intoxication par les méthémoglobinisants, lesquelles sont exactes? (M)

A- le principal antidote est le bleu de méthylène (oui, en IV lente, lui-même méthémoglobinisant, transporteur d’e- entre NADPH2 et diaphorase II)

B- elle débute cliniquement par une cyanose (oui, extrêmité des doigts, face puis lèvres et muqueuses)

C- il y a mort du sujet pour une méthémoglobine >40% de l’Hb totale (non, qd >70-85%)

D- l’alcool favorise la métabolisation de la MetHb (non, favorise l’oxydation et voie NAD moins efficace)

E- la mesure de la MetHb se fait le plus souvent par méthode spectrophotométrique (oui, par différence d’absorption entre MetHb et Hb)

ABE

Intoxication par les poisons hémolytiques:

71/ Parmi les signes suivants, lequel ou lesquels peuvent être observés en cas d’hémolyse? (M)

A- hyper réticulocytose (oui, par hyperplasie du tissu hématopoïétique)

B- apparition de thrombus (oui, car débris de l’érythrocyte sont thrombogènes)

C- hypokaliémie (non, hyper car 100mmol/l dans les GR)

D- diminution de l’haptoglobine (oui, complexe entre Hb et haptoglobine piégé par le foie)

E- hémoglobinurie (oui, qd haptoglobine est saturée qd Hb >1g/l)

ABDE (il y a aussi hyperbilirubinémie)

72/ Parmi les affirmations suivantes concernant l’hémolyse toxique, lesquelles sont inexactes? (M)

A- les venins peuvent provoquer une hémolyse (oui, par enzymes)

B- tous les méthémoglobinisants provoquent des hémolyses toxiques chez les sujets déficients en G6PD (oui, car le glutathion auquel elle est liée est indispensable à de nombreuses fonctions du GR)

C- la méthyldopa induit une hémolyse par une réaction d’hypersensibilité de type II (non, par AHAI avec production d’autoAc anti-Rhésus, HSII=sensibilisation par fixation à la mb puis nouvelle exposition=réaction Ag-Ac)

D- la sphérocytose augmente la sensibilité à l’action des agents hémolysants (oui)

E- le défaut en G6PD est une maladie héréditaire liée au chromosome X (oui, noirs américains et bassin méditerranéen)

C


[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]

Et voilà les mêmes QCM dans un fichier Word

[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذا الرابط]


[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]
avatar
zedlord
•-«[ نائب بالإدارة ]»-•
•-«[ نائب بالإدارة ]»-•


معاينة صفحة البيانات الشخصي للعضو

الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل

رد: QCM en Toxicologie

مُساهمة من طرف zouinya في الإثنين 6 أكتوبر 2014 - 19:05

merci beaucoup pour ce qcm, il y a meme des remarques dedans donc encre plus helpful
avatar
zouinya
•-«[ عضو جديد ]»-•
•-«[ عضو جديد ]»-•


معاينة صفحة البيانات الشخصي للعضو

الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل

استعرض الموضوع السابق استعرض الموضوع التالي الرجوع الى أعلى الصفحة


 
صلاحيات هذا المنتدى:
لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى